Los virus del herpes roban la proteína de una célula y la usan para infectar otra.

Zoom / Los virus del herpes se preparan para infectar nuevas células.

Una característica distintiva de los virus es que dependen de las proteínas del huésped para reproducirse. La célula huésped a menudo transcribe genes virales en ARN y luego traduce estos ARN en proteínas, por ejemplo. Un virus maduro que está listo para propagarse a otra célula generalmente contiene poco más que proteínas virales, el material genético del virus y posiblemente parte de la membrana del huésped. No necesitas mucho. Todas las proteínas que necesita para multiplicarse más deben estar presentes en la siguiente célula que infectan.

Pero algunos de los datos publicados esta semana pueden haber encontrado una excepción a este patrón. Los miembros de la familia del virus del herpes parecen unirse a una proteína en la primera célula en la que están infectados y luego transferir esa proteína con ellos a la siguiente célula. Este comportamiento puede ser beneficioso debido a los objetivos naturales de los virus del herpes: las neuronas, que tienen una estructura celular muy inusual.

Largo camino al núcleo

Como otros virus, los virus del herpes comienzan a infectar células expuestas al medio ambiente. Pero a partir de ahí, se trasladan a las neuronas, donde se instalan, persistiendo incluso cuando no hay indicios evidentes de infección. Estas células infectadas actúan como un trampolín para la reaparición de la infección activa, causando problemas de por vida a cualquier persona desafortunada que se haya infectado.

Para establecer este tipo de infección latente, el virus del herpes debe ocupar un lugar en el núcleo celular. Esto puede estar lejos del sitio de la lesión, donde las células nerviosas pueden enviar largos tramos llamados axones que les permiten comunicarse a través de diferentes áreas del cuerpo. El más largo de estos axones puede medir más de un metro, por lo que si el virus entra en la neurona en el extremo más alejado del axón, debe viajar una gran distancia para llegar al núcleo.

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Por supuesto, la propia celda tiene que mover cosas por estos ejes largos, por lo que tiene un sistema para administrar eso. las proteínas forman fibras largas que corren a lo largo del axón; Otras proteínas (llamadas motores) pueden adherirse a estas fibras y pasar hacia arriba o hacia abajo del axón, tirando de la carga a medida que viaja.

Los virus del herpes han evolucionado para aprovechar este sistema. El virus codifica una proteína incrustada en su envoltura, que tiene la capacidad de unirse a uno de los motores. Entonces, una vez que golpea una neurona, puede ser transportada a lo largo del axón como si fuera una carga más. Como resultado, la célula hace gran parte del trabajo necesario para que el virus se establezca.

barricada

En el nuevo estudio, un grupo de investigadores de Estados Unidos estaba analizando una proteína que el virus usa para unirse a las proteínas motoras. Trabajos anteriores han demostrado que la proteína puede dividirse en dos tipos diferentes de actuadores (dineína y kinesina, para aquellos de ustedes que están en esto), y los investigadores estaban interesados ​​en ver cómo interactúa la proteína con la kinesina. Entonces descubrieron dónde tiene lugar la interacción en la proteína viral.

Al cambiar al gen viral que codifica esta proteína, realizaron mutaciones que eliminaron su capacidad para capturar kinesina. Los virus que portan estas mutaciones ya no pueden propagarse una vez que una célula está infectada. Esto fue un poco sorprendente, ya que todavía tenían que ceñirse a la segunda proteína motora.

Para comprender mejor lo que estaba sucediendo, los investigadores desarrollaron el virus en neuronas que carecen de kinesina. El virus se movía fácilmente a través de los axones, posiblemente debido a su interacción con el otro accionador. Pero una vez que ingresó al cuerpo celular, el virus se acumuló cerca del núcleo pero no pudo ingresar de manera eficiente.

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Pero existe una diferencia significativa entre la baja eficiencia observada en este experimento y la ausencia total de infección cuando la proteína está mutada. La explicación de esta diferencia: el virus en realidad transporta kinesina desde la primera célula que infecta.

Fue muy difícil de detectar, pero los investigadores finalmente descubrieron una forma. Marcaron la kinesina con una enzima que haría que una sustancia química cambiara de color. Luego demostraron que las células infectadas con el virus también cambiarían de color, lo que indica que el virus podría transportar la kinesina marcada al interior de las células.

línea de fondo

Poniendo todo esto junto, parece que el virus secuestra el sistema de transmisión del anfitrión de dos maneras. Una de sus proteínas puede unirse a un motor que transporta el virus a través del axón del sistema nervioso y lo acerca al núcleo. Esta misma proteína también agarra un segundo motor y lo introduce en la célula junto con él. Este motor permite que el virus se mueva desde “cerca del núcleo” hacia “dentro de él”.

Dado que las neuronas también tienen su propia kinesina, no está claro por qué es necesario, algo que los propios autores saben y en lo que pueden estar trabajando. Pero la pregunta más importante es si los virus que transportan proteínas del huésped son más comunes de lo que se pensaba. Dado lo difícil que es detectar este proceso en funcionamiento en el virus del herpes, es posible que también ocurra en otros virus bien estudiados, pero lo hemos pasado por alto hasta ahora.

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naturaleza temperamental, 2021. DOI: 10.1038 / s41586-021-04106-w (Acerca de los DOI).

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